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去美国看病 细胞损坏会不会影响耐药机制

目前，可以明确在人神经胶质瘤和其他肿瘤中，06-烷基转移酶水平的升高，是导致亚硝基脲类药物耐药的主要机制。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，06-烷基转移酶通过与一个烷基基团结合，而不可逆地被灭活这个现象，也提供了一个对抗耐药机制的方法。

去美国看病服务机构爱诺美康了解到，如果用一个单功能06烷化药物例如链佐星，那么接下来就会出现一个时期，在这个时期中06-烷基转移酶的活性，由于其转移烷基基团而被消耗得很低。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，如果在这个时期给予烷化剂药物的治疗，细胞对药物的敏感性将会恢复。

同时，这个时期使用烷化剂所致的骨髓抑制，也会比较明显，所以在治疗中应给予低剂量的烷化剂。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，已经明确的是，细胞中升高的金属硫蛋白浓度，与铀类药物的耐药相关，且耐药的发生是由于细胞蛋白的多个巯基基团，与药物的结合。

Yu及其同事描述的美法仑的结合，以及Wei及其同事描述的磷酰胺芥、与金属硫蛋白的巯基基团的结合，都提示了细胞中增高的金属硫蛋白水平，是另一个削减和灭活烷化剂药物活性的作用机制。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，对于双功能烷化剂的细胞毒性，通常是由于对侧DNA链上的鸟苷酸核苷酸之间，形成的交联而产生的。

去美国看病服务机构爱诺美康了解到，双功能烷化剂的主要耐药机制是交联的切除，在移走细胞DNA的链间交联后，还可以在通过碱性洗脱和其他技术的研究中，观察的到相关情况。

Friedman及其同事，描述了一个人类成神经管细胞瘤细胞，通过修复链间交联、发生了对环磷酰胺的耐药的现象，同时以精确的分子轮廓的结构，会减少交联的可修复性。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，近期在肿瘤细胞和正常细胞中同时发现，通过内生性的对细胞死亡途径的抑制，DNA损坏后细胞仍可耐药和存活。