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出国治疗 抑制细胞会不会破坏凋亡机制

国外临床证实，曲贝替定是通过一种海中细菌（荧光假单胞菌）发酵后萃取，再人工半合成而来的；曲贝替定优先与微小槽结合，在鸟苷酸的N2位点实现烷化。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，其结果使DNA向大槽弯曲，吸引来细胞核切补修复蛋白，并且形成诱捕XPG（核切补修复蛋白），以造成单链DNA断裂。

出国治疗服务机构爱诺美康了解到，曲贝替定在美国之外，被批准用于治疗软组织肉瘤，并在卵巢癌的治疗中显示出活性。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，其细胞毒性的产生机制上，尽管烷化剂与包括氨基酸、巯基类化合物、DNA在内的数个生物分子相互作用，但很多证据使目前总体上可接受的结论是，药物的细胞毒性作用、是药物与DNA相互作用的结果。

双功能的药物与单功能药物相比，是更加有效的抗肿瘤药物，但是加入多于两个烷化基团后，不能进一步提高药物细胞毒性方面的活性。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，这些观察所见，以及早些时候Brookes的研究，形成了这样的假说，即DNA的链间交联，使得双功能烷化剂具有细胞毒性的药物活性。

并且，双功能烷化剂所致的链间交联的形成，与细胞毒性之间显示出很好的平行相关性。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，对于相关分解、代谢以及细胞耐药上，其烷化剂与水作用，在水解后会失去活性；所以，细胞对烷化剂的耐药，是决定治疗疗效的重要因素。

出国治疗服务机构爱诺美康了解到，它们大体上还有三类细胞耐药，包括：减少对烷化剂的摄取或增加烷化剂从细胞内排除；增加细胞内烷化剂的失活；加强对由烷化剂导致的DNA破坏的修复。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，已确认的另外一个耐药机制是，抑制抗肿瘤药物的细胞，会破坏凋亡机制所产生的细胞毒性作用。