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肺癌治疗的某种机制可能依赖药物浓度

通过多年总结，国外已经发现三种机制，可解释am-C抑制细胞核DNA的合成。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，每种机制的相对重要性，都依赖于细胞内ara-CTP的浓度：第一个机制是，ara-C掺入复制子启动引物后，抑制了染色体上复制单位的启动量；第二个机制是，am-C掺入DNA后阻滞了DNA的延伸。

相关效应是DNA多聚酶和序列依赖性的，且DNA多聚酶a，还包括DNA多聚酶催化的反应，比其他DNA多聚酶更易受到影响。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，第三个机制是，只有应用高剂量ara-C时才有意义，并且它还抑制了DNA的引物酶。

一般说来，细胞生长的抑制平行于am-C掺入细胞DNA的程度；大部分掺入的am-CMP，位于DNA的核苦酸连接键上。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，Ara-C位于核苷酸之间，与位于链末端的相对比率取决于ara-C的浓度；细胞暴露于ara-C的浓度越高，ara-C位于核苷酸之间区域的相对量就越低。其可能的原因在于，ara-CMP连续掺入DNA的几率会更高。

肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，而这些情况，会进一步阻断DNA多聚酶ct、和多聚酶P催化的DNA链的延长。Ara-CMP掺入DNA的量，还取决于ara-CTP与dCTP的相对比率。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，降低细胞内dCTP，能够增加掺入的量；例如近期识别出的TREX1甚至是TP53，能够去除掺入到末端位置的ara-C，从而限制其细胞毒作用。

Ara-C的作用机制，可能是剂量依赖性的；在非细胞毒浓度下，ara-C能够诱导入早幼粒细胞系HL-60分化。已经证明，低剂量ara-C能成功治疗异常综合征（MDS）的原因，就在于am-C的分化作用。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，在治疗特异患者时，大剂量am-C能使肿瘤细胞快速消亡。

肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，这个过程中，ara-C是否还存在其他重要作用，目前还不清楚。接受高剂量ara-C的患者，ara-C脱氨基产物ara-U的血浆浓度较高，且高浓度的ara-U能够抑制ara-C代谢，也可以与ara-C发挥协同作用。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，它还可能通过目前尚不明确的机制，去影响细胞生长。